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Dernière vérification : 2025-08-18. Lorsqu'une affirmation repose sur une étude précise, l'étude est décrite plutôt que surinterprétée.
=== Prédisposition génétique === La prévalence de la prédisposition familiale à la maladie cœliaque est de l’ordre de 10 % chez les parents de premier degré d’un patient atteint. Cette prédisposition n'explique pas à elle seule la maladie, car les jumeaux monozygotes (« vrais jumeaux ») ne concordent pour cette affection que dans 70 % des cas. 98 % des malades sont porteurs de certains groupes HLA (HLA-DQ2 ou HLA-DQ8), mais la présence de ces groupes n’implique pas, pour autant, la maladie, car présent dans près de 30 à 40 % de la population occidentale. En revanche la valeur prédictive négative de l'absence de cette configuration HLA approche les 100 % (le fait de ne pas appartenir à ces groupes HLA exclut en pratique la maladie).
Sources : fr.wikipedia.org
=== Sensibilisation === Chez les sujets génétiquement prédisposés, un évènement déclenchant peut induire une sensibilisation par un mécanisme non élucidé. Ce peut être une infection virale ou bactérienne : la responsabilité d’un rotavirus a été mise en cause, avec un possible effet protecteur du vaccin. Chez l'enfant, ce pourrait être l'introduction trop précoce du gluten dans le régime alimentaire du nourrisson, mais cela reste largement discuté, d'autres études suggérant qu'une introduction plus tardive du gluten pourrait être aussi un facteur de risque. L'allaitement maternel est au contraire, un facteur protecteur. Ces facteurs peuvent influencer chez l'enfant l'acquisition ou la perte de la tolérance au gluten.
Sources : fr.wikipedia.org
=== Association avec d'autres pathologies === Le risque est augmenté si d'autres maladies génétiques sont présentes (trisomie, hémochromatose, mucoviscidose...), ou d'autres maladies auto-immunes (diabète, thyroïdite, cirrhose biliaire primitive, psoriasis, alopécie, vitiligo, ataxie, polyendocrinopathie auto-immune de type 1...). D'autres associations ont été retrouvées comme les malformations congénitales ; œsophagite à éosinophiles ; schizophrénie...
Sources : fr.wikipedia.org
=== Facteurs environnementaux === Le risque serait légèrement plus important si l'enfant naît en été, mais aussi en lien avec la vitesse d'introduction du gluten dans l'alimentation, au risque d'infection digestive et à l'apport de vitamines. Le rôle du microbiote intestinal du nourrisson est suspecté, avec la présence d'une infection gastro-intestinale avant l'âge d’un an, la prise d'antibiotiques contre des infections digestives durant les quatre premiers mois de la vie, elle-même associée à un sevrage trop précoce et l'introduction de protéines de blé avant quatre mois. D'autres facteurs suspectés sont la prise, au cours de la grossesse, de compléments alimentaires contenant du fer ; la césarienne; une petite taille à la naissance, mais uniquement pour les garçons. Enfin sont proposés à la discussion le rôle des mycotoxines alimentaires ; et celui d'un herbicide, le glyphosate, cette dernière étude ayant fait l'objet de plusieurs critiques.
Sources : fr.wikipedia.org
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La recherche sur Sr9009 repose surtout sur des travaux de laboratoire et des modèles animaux ; les données cliniques varient selon la substance.
La pureté et l'analyse (HPLC, spectrométrie de masse), une reconstitution correcte et un stockage adapté sont déterminants.%!(EXTRA string=Sr9009)
Tous les mécanismes ne sont pas démontrés et une étude isolée ne fait pas une preuve globale. Les questions ouvertes sont signalées comme telles.%!(EXTRA string=Sr9009)